1.细胞是人体最基本的结构和功能单位，所有细胞都具有物质跨膜转运、信号转导和生物电现象。
2.细胞膜以液态镶嵌模型为结构基础，脂质双层的亲水端朝向内外、疏水端相对，脂溶性物质（氧气、二氧化碳、乙醇）容易穿透。
3.整合膜蛋白穿越脂质双层，与物质转运和受体功能有关；线粒体是能量储存和供给的场所；溶酶体是细胞内消化器官。
4.静息电位接近钾平衡电位，由细胞膜对K+的通透性最高所决定；钠泵每分解1分子ATP排出3个Na+、摄入2个K+，产生生电作用。
5.影响静息电位的因素：细胞外K+浓度（升高时静息电位减小）、膜对K+和Na+的通透性、钠泵活动水平。
6.动作电位的特点是“全或无”、不衰减传播、脉冲式发放；绝对不应期时兴奋性为零，相对不应期时兴奋性逐渐恢复。
7.蛋白质平均含氮16%，样品含氮量×6.25=蛋白质含量。
8.营养必需氨基酸（9种）：缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、赖氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、组氨酸。
9.色氨酸、酪氨酸在280nm处有最大紫外吸收；α-氨基酸与茚三酮加热生成蓝紫色物质。
10.蛋白质一级结构是氨基酸排列顺序，二级结构包括α-螺旋（右手螺旋，每圈3.6个氨基酸）、β-折叠、β-转角和无规卷曲。
11.疏水作用是维系蛋白质三级结构最主要的动力；蛋白质四级结构由两条以上亚基通过非共价键聚合而成，如血红蛋白由2个α和2个β亚基组成。
12.蛋白质变性是空间构象破坏导致功能丧失，复性后构象和功能可恢复。
13.DNA含A、T、G、C，RNA含A、U、G、C；DNA双螺旋中A与T配对、G与C配对，由氢键和堆积力维系稳定。
14.mRNA的遗传密码为三联体；tRNA具有反密码子，与mRNA密码子互补配对；rRNA与蛋白质构成核糖体。
15.酶是高效催化蛋白质；结合酶的全酶=酶蛋白+辅助因子，辅酶常含B族维生素衍生物；酶的活性中心包括结合基团和催化基团。
16.同工酶催化相同反应但结构不同，如乳酸脱氢酶（LDH）有5种同工酶，用于辅助诊断。
17.柠檬酸循环由乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸开始，经4次脱氢、2次脱羧生成CO2和还原当量；限速酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体。
18.柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路和代谢联系的枢纽。
19.1mol葡萄糖完全氧化生成30或32mol ATP；磷酸戊糖途径提供磷酸核糖和NADPH；糖异生是非糖物质转变为葡萄糖的过程，主要场所在肝。
20.空腹血糖正常值3.89～6.11mmol/L；低于2.8mmol/L为低血糖，高于7.1mmol/L为高血糖，肾糖阈为8.89～10.00mmol/L。
21.胰岛素是唯一降低血糖的激素；胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素均升高血糖。
22.甘油三酯脂肪酶（激素敏感脂肪酶）是脂肪动员的限速酶，肾上腺素、胰高血糖素激活它，胰岛素抑制它。
23.脂肪酸β-氧化包括脱氢、加水、再脱氢、硫解；肉碱脂酰转移酶I是限速酶，肉碱介导长链脂酰CoA进入线粒体。
24.酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，在肝中合成但需转运至肝外利用；长期饥饿时脑组织75%能量来自酮体。
25.HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶，他汀类药物抑制该酶而降低血浆胆固醇。
26.血浆脂蛋白：CM转运外源性甘油三酯，VLDL转运内源性甘油三酯，LDL转运内源性胆固醇，HDL逆向转运胆固醇。
27.LDL受体结合LDL后内吞进入细胞，产生的游离胆固醇抑制HMG-CoA还原酶和LDL受体表达；HDL参与胆固醇逆向转运（RCT）。
28.联合脱氨基作用是体内主要脱氨基方式；转氨酶的辅酶是维生素B6的磷酸酯（磷酸吡哆醛）；ALT和AST是重要肝功能指标。
29.嘌呤核苷酸从头合成首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），最终降解产物是尿酸；别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，用于治疗痛风。
30.嘧啶核苷酸从头合成的前体物是氨基甲酰磷酸与天冬氨酸，氨基甲酰磷酸合成酶II是关键调节酶。
31.5-氟尿嘧啶（5-FU）抑制胸苷酸合酶；甲氨蝶呤（MTX）抑制二氢叶酸还原酶，两者均用于抗肿瘤。
32.细胞内液主要阳离子是K+，细胞外液主要阳离子是Na+；血浆渗透压正常280~310mOsm/(kg·H2O)。
33.低渗性脱水（失钠多于失水）：血清钠＜135mmol/L，易发低血容量性休克。
34.高渗性脱水（失水多于失钠）：血清钠＞150mmol/L，口渴明显，可出脱水热。
35.水中毒（高容量性低钠血症）：血清钠＜135mmol/L，最常发生于急性肾功能不全且输液不恰当。
36.低钾血症（血清钾＜3.5mmol/L）心电图：ST段压低、T波低平、出现U波。
37.高钾血症（血清钾＞5.3mmol/L）心电图：T波狭窄高耸，可致室颤和心搏骤停，治疗时静脉注射钙剂拮抗心肌毒性。
38.代谢性酸中毒以血浆HCO3-原发性减少为特征，可致心肌收缩力降低、意识障碍。
39.呼吸性酸中毒以血浆H2CO3原发性升高为特征，PaCO2升高。
40.代谢性碱中毒以血浆HCO3-原发性增多为特征，可伴低钾血症和手足搐搦。
41.呼吸性碱中毒以血浆H2CO3原发性减少为特征，因肺通气过度所致。
42.缺氧分四种：低张性（PaO2降低）、血液性（血红蛋白减少或性质改变）、循环性（血流量减少）、组织性（细胞利用氧障碍）。
43.发热是致热原使体温调定点上移引起的调节性体温升高超过0.5℃；过热是调定点未移动而体温被动升高。
44.内生致热原包括IL-1、TNF、IFN、IL-6等；外致热原包括细菌、病毒、真菌等。
45.发热三时相：体温上升期、高温持续期、体温下降期。
46.急性期蛋白（C反应蛋白等）主要由肝细胞合成，IL-1、IL-6、TNF-α诱导产生。
47.热休克蛋白（HSP）是分子伴侣，参与蛋白质折叠、复性和降解。
48.弥散性血管内凝血（DIC）是凝血系统异常激活致微血栓形成，继发出血、循环衰竭。
49.休克始动环节：血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍。
50.休克微循环三期：缺血缺氧期（少灌少流）、淤血缺氧期（灌而少流）、衰竭期（不灌不流）。
51.脓毒症休克可由高动力型（暖休克）发展为低动力型（冷休克）。
52.缺血-再灌注损伤发生机制：自由基增多、钙超载、炎症反应过度激活。
53.呼吸衰竭诊断：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg；I型（低氧血症型）PaO2↓、PaCO2正常或↓；II型（高碳酸血症型）PaO2↓伴PaCO2↑。
54.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以低氧血症和呼吸窘迫为主要表现，主要因肺泡-毛细血管膜通透性增高所致。
55.心力衰竭：左心衰竭（肺循环淤血）、右心衰竭（体循环淤血、下肢水肿）。
56.肝性脑病发病机制学说：氨中毒学说、γ-氨基丁酸学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。
57.肝肾综合征是严重肝病时发生的功能性急性肾衰竭，特征为少尿、氮质血症、低尿钠，肾无病理改变。
58.急性肾衰竭分三型：肾前性（肾血流减少，功能性）、肾性（肾实质病变，最常见急性肾小管坏死）、肾后性（尿路梗阻）。
59.慢性肾衰竭：CKD分期依据肾小球滤过率（GFR），终末期肾病GFR＜15ml/min。
60.肾脏内分泌障碍：肾素↑致高血压；EPO↓致肾性贫血；1,25-(OH)2D3↓致肾性骨营养不良。
