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临床执业助理医师(210)

临床执业助理医师(210)->基础医学综合->临床执业助理医师《生理学》系统精讲考点80条

作者:易小考 来源:易小考官网 49910人阅读

1.肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。正常成年人安静时的肾小球滤过率约为125ml/min

2.滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值,正常约为19%。

3.肾小球滤过膜的通透性具有选择性,取决于滤过膜上机械屏障(孔径)电荷屏障(负电荷)

4.葡萄糖和氨基酸在肾小管近端小管全部重吸收,其重吸收方式为继发性主动转运,重吸收有一定限度,超过肾糖阈(约8.89mmol/L)时出现糖尿。

5.渗透性利尿是指由于小管液中溶质浓度升高导致利尿的现象,例如糖尿病患者的多尿甘露醇的利尿原理

6.血管升压素(抗利尿激素)由下丘脑视上核(为主)和室旁核合成,通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。

7.血浆晶体渗透压升高循环血量减少是刺激血管升压素合成和分泌的最重要因素。

8.醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌,主要作用是促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na⁺的重吸收K⁺的分泌

9.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,肾素由肾单位近球细胞分泌,血管紧张素II是缩血管作用最强的活性物质。

10.肾小管和集合管可分泌H⁺、K⁺和NH₃(或NH₄⁺),对维持体内酸碱平衡和Na⁺/K⁺平衡具有重要意义。

11.突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成,突触前末梢内含有储存神经递质的突触小泡

12.兴奋性突触后电位(EPSP)的产生机制是突触后膜对Na⁺通透性增高,Na⁺内流导致去极化

13.抑制性突触后电位(IPSP)的产生机制是突触后膜对Cl⁻通透性增高,Cl⁻内流导致超极化

14.中枢兴奋传播的特征包括单向传播、突触延搁、总和、兴奋节律的改变、对内环境变化敏感和易疲劳

15.特异性投射系统由丘脑感觉接替核投射到大脑皮层特定感觉区,具有点对点投射关系,功能是引起特定的感觉

16.非特异性投射系统由丘脑髓板内核群弥散性投射到大脑皮层广泛区域,不具有点对点投射关系,功能是维持与改变大脑皮层的兴奋状态(上行唤醒作用)。

17.内脏痛的特点包括定位不准确、发生缓慢持续时间长、对机械性牵拉等敏感而对切割烧灼不敏感、特别能引起不愉快的情绪活动

18.牵涉痛是指内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,如心肌梗死时可出现心前区和左上臂尺侧疼痛

19.腱反射(如膝反射)是快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,为单突触反射,临床上检查其减弱或消失常提示反射弧受损,亢进则表明高位中枢病变

20.肌紧张是缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,为多突触反射,对维持躯体姿势具有重要作用。

21.帕金森病(震颤麻痹)的病因是双侧黑质病变,黑质-纹状体多巴胺能通路受损,导致纹状体内胆碱能系统功能亢进,给予左旋多巴东莨菪碱能改善症状。

22.亨廷顿病(亨廷顿舞蹈症)的病因是纹状体内γ-氨基丁酸(GABA)神经元功能减退,黑质多巴胺神经元功能相对增强,用利血平耗竭多巴胺可缓解症状。

23.小脑的功能包括维持身体平衡(前庭小脑)、调节肌紧张(脊髓小脑)和协调随意运动(脊髓小脑)。小脑损伤后可出现小脑性共济失调意向性震颤

24.大脑皮层运动区主要位于中央前回,其传出通路中皮层脊髓侧束控制四肢远端肌肉活动,与精细的技巧性运动有关。

25.巴宾斯基征阳性表现为以钝物划足跖外侧时出现踇趾背屈和其他四趾外展呈扇形散开,提示皮层脊髓侧束功能异常。

26.自主神经系统的递质主要是乙酰胆碱(胆碱能纤维)和去甲肾上腺素(肾上腺素能纤维),相应受体为胆碱受体(M和N)和肾上腺素受体(α和β)。

27.胆碱受体中,M受体分布于大多数副交感神经和部分交感神经支配的效应细胞上,阿托品为其阻断剂;N受体分为N₁(神经节)和N₂(骨骼肌终板膜)。

28.肾上腺素受体中,α受体可被酚妥拉明阻断,β受体可被普萘洛尔阻断,美托洛尔主要阻断β₁受体。

29.自主神经系统对内脏器官的调节通常具有双重神经支配(交感和副交感)且作用相互拮抗,但多数血管、汗腺和肾上腺髓质仅受交感神经支配。

30.延髓有“生命中枢”之称,是许多基本生命活动(如血液循环、呼吸、消化)反射调节的中枢所在部位。

31.中脑瞳孔对光反射的中枢所在部位,急诊医生常通过检查该反射初步判断颅脑损伤是否累及脑干。

32.下丘脑的主要功能包括调节摄食行为(摄食中枢在外侧区,饱中枢在腹内侧核)、调节水平衡、调节体温、调控情绪、调节垂体内分泌功能和调控生物节律

33.条件反射是机体在后天生活过程中,在非条件反射的基础上建立起来的反射,具有预见性、灵活性、精确性,对复杂多变的环境具有更完善的适应能力。

34.条件反射的建立需要条件刺激与非条件刺激在时间上的结合(强化);条件反射的消退是大脑皮层内产生的抑制效应,而非简单丧失。

35.生长激素(GH)幼年分泌不足导致侏儒症,幼年分泌过多导致巨人症,成年分泌过多导致肢端肥大症

36.GH分泌受下丘脑GHRH和GHIH双重调节,在慢波睡眠时分泌增多,血糖降低可显著刺激其分泌。

37.甲状腺激素主要有T₄(四碘甲腺原氨酸)T₃(三碘甲腺原氨酸),T₃的生物活性约为T₄的5倍。

38.甲状腺激素能提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量,其产热效应与增强Na⁺,K⁺-ATP酶活性有关。

39.甲状腺激素分泌不足在婴儿导致呆小症(克汀病),表现为智力低下、身材矮小,应在出生后4个月内补充甲状腺激素。

40.甲状腺功能亢进时患者血糖常升高血中胆固醇低于正常,可出现收缩压增高、舒张压正常或稍低、脉压增大

41.甲状腺激素分泌的调节受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴控制,TRH促进TSH分泌,TSH促进甲状腺激素合成与分泌,甲状腺激素负反馈抑制TRH和TSH分泌。

42.长期缺碘可导致甲状腺激素合成减少,对腺垂体的负反馈减弱,TSH分泌增多,刺激甲状腺增生肿大,称为单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)

43.糖皮质激素(主要为皮质醇)由肾上腺皮质束状带和网状带分泌,能促进糖异生导致血糖升高,促进肝外组织蛋白质分解

44.糖皮质激素促进脂肪分解,但可导致向中性肥胖(面圆、背厚、躯干胖、四肢瘦)。

45.糖皮质激素在应激反应中分泌增多,增强机体对有害刺激的耐受力。切除肾上腺皮质的动物遭遇有害刺激时容易死亡。

46.糖皮质激素分泌受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节,CRH促进ACTH分泌,ACTH促进糖皮质激素合成与分泌,糖皮质激素负反馈抑制CRH和ACTH分泌。

47.长期使用外源性皮质醇类药物可抑制CRH和ACTH分泌,导致肾上腺皮质束状带和网状带萎缩,停药时应逐渐减量

48.肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素(约占80%)去甲肾上腺素(约占20%),属于儿茶酚胺激素

49.应急反应是由交感-肾上腺髓质系统活动增强引起的适应性反应,由肾上腺素和去甲肾上腺素介导,目的在于充分调动机体潜在能力,提高战斗力。

50.胰岛素由胰岛β细胞分泌,是体内唯一降低血糖的激素,能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用、促进脂肪和蛋白质合成

51.胰岛素分泌最重要的调节因素是血糖浓度,血糖浓度升高时胰岛素分泌明显增加,反之则减少。

52.抑胃肽(GIP)胰高血糖样多肽(GLP-1)等胃肠激素能显著促进胰岛素分泌,这是口服葡萄糖引起的胰岛素分泌反应大于静脉注射的原因。

53.甲状旁腺激素(PTH)是体内调节血钙浓度最重要的激素,能升高血钙、降低血磷,其作用靶器官主要是骨、肾和小肠

54.降钙素(CT)由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌,作用是降低血钙和血磷,对儿童的血钙调节作用较明显。

55.1,25-(OH)₂D₃(钙三醇)是维生素D₃的活性形式,能升高血钙和血磷,主要作用是促进小肠黏膜上皮细胞吸收Ca²⁺和磷

56.甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面,甲状腺手术时若不慎误切可导致严重的低钙血症,出现手足搐搦,甚至因喉部肌肉痉挛而窒息死亡。

57.雄激素(主要为睾酮)由睾丸间质细胞分泌,其生理作用包括促进男性附性器官生长发育、刺激男性副性征出现、维持生精作用和促进合成代谢

58.雌激素和孕激素主要由卵巢分泌,雌二醇的生物活性最强,孕酮的生物活性最强。

59.雌激素促进子宫内膜发生增生期变化,促进乳腺导管发育;孕激素使增生期子宫内膜进入分泌期,促进乳腺腺泡发育。

60.孕激素具有产热作用,使基础体温在排卵后升高0.3~0.6℃

61.月经周期分为月经期、增生期和分泌期。增生期相当于卵巢周期的卵泡期,在雌激素作用下子宫内膜修复增厚。

62.分泌期相当于卵巢周期的黄体期,在孕激素作用下子宫内膜分泌黏液,为受精卵植入提供条件。

63.排卵前,血中雌激素浓度达到顶峰,对下丘脑产生正反馈作用,形成LH峰,诱发排卵。

64.若卵子未受精,黄体在排卵后12~15天萎缩,血中雌激素和孕激素水平显著下降,子宫内膜失去支持而剥离、出血,形成月经。

65.人绒毛膜促性腺激素(hCG)由胚泡滋养层细胞分泌,可延长黄体寿命并使之转化为妊娠黄体,检测母体血液或尿液中的hCG可作为诊断早期妊娠的指标。

66.乳房萌发是女性第二性征的最初特征,为女性青春期发动的标志。月经初潮为青春期的重要标志。

67.女性绝经是指一生中最后一次月经。围绝经期是指卵巢功能开始衰退直至绝经后1年内的时期。

68.雌激素可促进成骨细胞活动和钙磷沉积,加速骨骼生长与骨骺愈合;孕激素可降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性,起安宫保胎作用。

69.受精卵是由父系和母系来源的23对(46条)染色体组成的新个体,性染色体XX为女性,XY为男性

70.新生儿期女性胎儿在母体内受到胎盘及母体卵巢产生的女性激素影响,出生后血中女性激素水平迅速下降,可出现少量阴道流血,属生理现象。

71.儿童期早期(8岁前)下丘脑-腺垂体-卵巢轴功能处于抑制状态,生殖器呈幼稚型

72.青春期第一性征发育是指生殖器官发育,从幼稚型变为成人型;第二性征包括音调变高、乳房发育、出现阴毛及腋毛、骨盆增宽等。

73.性成熟期一般自18岁开始,历时约30年,此期卵巢功能成熟,出现周期性排卵

74.围绝经期由于雌激素水平降低,可出现血管舒缩障碍和精神神经症状,称为绝经综合征,表现为潮热、出汗、情绪不稳定、失眠等。

75.输卵管黏膜上皮在月经周期中发生周期性变化,雌激素促进纤毛细胞生长和非纤毛细胞分泌,孕激素抑制纤毛细胞生长、降低分泌功能。

76.排卵期宫颈黏液在雌激素影响下变得稀薄、透明、拉丝度达10cm,涂片干燥后镜下可见羊齿植物叶状结晶

77.排卵后受孕激素影响,宫颈黏液分泌量逐渐减少,变黏稠、混浊,涂片检查结晶消失,代之以排列成行的椭圆体

78.阴道上皮细胞内富含糖原,经乳杆菌分解为乳酸,使阴道内保持一定酸度,能防止致病菌繁殖

79.某些女性经前期有乳房肿胀和疼痛感,可能是乳腺管扩张、充血和乳房间质水肿所致,月经来潮后症状大多消退。

80.临床上检查阴道上1/3段侧壁脱落细胞的变化,可了解体内雌激素水平和有无排卵。

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