1.对因治疗是消除原发致病因素的治疗，如用抗菌药抑制或杀灭细菌治疗感染性疾病；对症治疗是缓解疾病、改善症状的治疗。
2.副反应是指在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，是药物本身固有的，可预知。
3.毒性反应是因用药量过大或疗程过长引起，可预知，严重者可导致器官功能永久性损害甚至死亡。
4.超敏反应（过敏反应）是药物或其代谢产物与血浆蛋白或组织蛋白结合形成抗原引起的病理性免疫反应，与用药剂量无关，事先难以预知。
5.停药反应是指患者长期用药，突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应，如高血压患者长期服用可乐定突然停药后血压明显回升。
6.首过消除是指药物进入体循环前被肠壁或肝脏部分代谢，使进入体循环的有效药物量减少，首过消除明显的药物生物利用度降低。
7.肝肠循环是指从肝脏分泌到胆汁的药物及其代谢产物进入肠腔后，部分又从小肠吸收经肝脏进入血液循环的过程，可使药物作用维持时间增加，不良反应加重。
8.稳态血浆药物浓度是指当给药速率与体内消除速率达到平衡时，血药浓度维持在一个相对稳定的状态。
9.半衰期（t₁/₂）常指血浆半衰期或消除半衰期，是药物血浆浓度下降一半所需要的时间，是确定给药间隔时间、预测达到稳态血药浓度和药物基本消除时间的依据。
10.生物利用度是药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度，常以百分率表示，是评价药物制剂质量的重要指标。
11.毛果芸香碱激动M胆碱受体，对眼睛的作用包括缩瞳、降低眼压、调节痉挛（形成近视），对青光眼尤其是闭角型青光眼疗效好。
12.新斯的明用于治疗重症肌无力、手术后腹胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速，以及对抗竞争性神经肌肉阻断药过量时的毒性反应。
13.有机磷酸酯类中毒机制是与胆碱酯酶（AChE）牢固结合形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，致ACh大量堆积。
14.有机磷酸酯类急性中毒解救应清除毒物、及早反复足量使用阿托品（缓解M样症状，直至“阿托品化”），并合用氯解磷定（恢复AChE活性）。
15.阿托品通过阻断M胆碱受体，对腺体抑制作用的敏感性依次为唾液腺＞汗腺＞泪腺＞支气管腺体，小剂量即可引起口干、皮肤干燥。
16.阿托品对眼睛的作用包括扩瞳、升高眼压、调节麻痹（形成远视）。临床用于内脏绞痛、麻醉前给药、缓慢性心律失常、有机磷酸酯类中毒。
17.阿托品中毒剂量时可产生明显中枢兴奋症状，进而转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹，死因多为呼吸衰竭。
18.去甲肾上腺素激动α受体强烈收缩血管，尤以皮肤、黏膜血管为著。临床用于各类休克、药物中毒所致急性低血压、上消化道出血。
19.肾上腺素激动α和β受体，是抢救过敏性休克的首选药。皮下注射小剂量可产生肾上腺素升压作用的翻转（事先用α受体阻断药后升压翻转为降压）。
20.肾上腺素用于心脏骤停、过敏性休克、急性支气管哮喘，以及与局麻药配伍延缓局麻药吸收、局部止血。
21.多巴胺激动α、β受体和外周DA受体，小剂量激动肾脏DA受体使肾血管舒张，增加肾血流量，促进排钠利尿，用于各类休克（尤其伴心功能不全、尿量减少者）和急性肾衰竭。
22.异丙肾上腺素激动β₁和β₂受体，对心脏β₁受体的激动作用强于肾上腺素。用于心脏骤停、二至三度房室传导阻滞、急性支气管哮喘。
23.酚妥拉明通过阻断血管平滑肌上的α受体并直接舒张血管，使血管扩张、血压下降。用于休克、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、外周血管痉挛性疾病、肾上腺嗜铬细胞瘤。
24.普萘洛尔属非选择性β受体阻断药，阻断心脏β₁受体使心肌收缩力减弱、心率减慢、心肌耗氧量降低；阻断支气管β₂受体可诱发或加重哮喘。
25.美托洛尔对β₁受体有选择性阻断作用，用于各型高血压及心绞痛，静脉注射对室上性心律失常有效。
26.局麻药通过稳定细胞膜，降低细胞膜对离子的通透性，使神经冲动到达时钠、钾离子不能进出细胞膜产生去极化，从而产生局麻作用。
27.局麻药吸收进入血液循环后对中枢神经系统的表现为先兴奋后抑制（不安、震颤、惊厥、昏迷、呼吸麻痹），是因为抑制性神经元对药物更敏感导致脱抑制性兴奋。
28.表面麻醉用于黏膜麻醉，药物应具有较强的黏膜穿透力，如丁卡因、利多卡因；浸润麻醉常用普鲁卡因；腰麻和硬膜外麻醉常用利多卡因、普鲁卡因或丁卡因。
29.局麻药毒性反应对中枢神经系统表现为先兴奋后抑制（眩晕、惊恐、震颤、惊厥→昏迷、呼吸衰竭），对心血管系统可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱。
30.普鲁卡因属短效酯类局麻药，特点为作用弱、起效快（1~3分钟）、维持时间短（0.5~1小时）、黏膜穿透力弱、毒性小。手指、脚趾及阴茎等末梢部位麻醉时禁止加用肾上腺素。
31.利多卡因属酰胺类，局麻作用较普鲁卡因强2倍，维持时间长1倍，可作为全能局麻药用于各种局麻方法，对普鲁卡因过敏者可选用。
32.地西泮（苯二氮䓬类）具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用。静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
33.地西泮与巴比妥类比较的特点：对快速眼动睡眠时相影响小（停药后反跳轻）、安全范围大（过量不会引起麻醉和中枢麻痹）、无肝药酶诱导作用。
34.地西泮过量或静脉注射过快出现昏迷和呼吸循环抑制时，可用其特异性阻断药氟马西尼解救。
35.苯妥英钠通过膜稳定作用降低细胞膜对Na⁺和Ca²⁺的通透性，可治疗癫痫大发作和局限性发作，对癫痫小发作不仅无效甚至可加重。
36.苯妥英钠长期应用可引起牙龈增生，抑制二氢叶酸还原酶可致巨幼细胞贫血。还可用于三叉神经痛及强心苷中毒所致的室性心律失常。
37.卡马西平是癫痫局限性发作和大发作的首选药物之一，对精神运动性发作疗效较好，对外周神经痛疗效优于苯妥英钠，还可用于躁狂抑郁症。
38.丙戊酸钠是广谱抗癫痫药，是癫痫大发作合并小发作治疗的首选药。
39.氯丙嗪通过阻断中脑-边缘系统通路和中脑-皮质通路的DA受体发挥抗精神分裂症作用。还具有强大的镇吐作用（对晕动病无效）。
40.氯丙嗪对体温调节的影响是抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随外界温度变化而变化（区别于解热镇痛药）。与异丙嗪、哌替啶组成人工冬眠合剂。
41.氯丙嗪长期大量使用可出现锥体外系反应（帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍），是因为阻断黑质-纹状体通路DA受体。
42.氯丙嗪急性中毒时禁用肾上腺素升压（因氯丙嗪阻断α受体，肾上腺素升压作用被翻转为降压），应选用去甲肾上腺素。
43.利培酮是第二代非典型抗精神分裂症药物，对5-HT受体和D₂受体均有阻断作用，对精神分裂症阳性症状和阴性症状均有效，锥体外系反应轻。
44.丙米嗪（三环类抗抑郁药）通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-HT的再摄取发挥抗抑郁作用。有阻断M胆碱受体作用，青光眼患者禁用。
45.氟西汀为强效选择性5-HT再摄取抑制药，抗抑郁疗效与三环类相当但耐受性和安全性更优。与MAO抑制药合用时须警惕5-羟色胺综合征。
46.碳酸锂主要用于抗躁狂，对抑郁症也有一定疗效，有情绪稳定药之称。安全范围窄，最适浓度为0.8~1.5mmol/L，超过2mmol/L出现中毒症状。
47.吗啡有强大镇痛作用，同时有明显镇静作用和欣快感。抑制呼吸中枢是急性中毒致死的主要原因。中毒时瞳孔呈针尖样（有助于诊断）。
48.吗啡可提高胃肠平滑肌和括约肌张力引起便秘，收缩胆道平滑肌使Oddi括约肌痉挛诱发胆绞痛（需与阿托品合用），提高膀胱括约肌张力引起尿潴留。
49.吗啡用于心源性哮喘的机制与扩张外周血管、降低呼吸中枢对CO₂张力的敏感性以及镇静作用有关。
50.吗啡急性中毒表现为昏迷、严重呼吸抑制、血压下降、针尖样瞳孔，呼吸麻痹是主要死因，抢救可静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
51.哌替啶药理作用与吗啡基本相同，但镇痛作用较弱、维持时间短（2~4小时），无明显镇咳、缩瞳作用，依赖性产生较慢。临产前2~4小时禁用（抑制新生儿呼吸）。
52.纳洛酮对各型阿片受体均有竞争性阻断作用（μ＞κ＞δ），用于阿片类药物中毒的解救及阿片类药物依赖者的鉴别诊断。
53.解热镇痛抗炎药通过抑制环氧合酶（COX）活性而减少前列腺素（PG）合成，达到抗炎、镇痛、解热作用。镇痛作用部位在外周，用于慢性钝痛。
54.阿司匹林小剂量（50~100mg/d）可抑制血小板中血栓素A₂（TXA₂）的生成，防止血小板聚集和血栓形成，用于防治心脑血管疾病。
55.阿司匹林剂量过大（5g/d）时可出现水杨酸反应（头晕、恶心、耳鸣、视听力减退），儿童患病毒性疾病使用阿司匹林偶可引起瑞氏综合征（脑病合并肝脂肪变性）。
56.对乙酰氨基酚解热作用较强，镇痛作用较弱，几无抗炎、抗风湿作用。过量中毒可引起肝损害，多用于儿童发热及对阿司匹林不能耐受或过敏者。
57.布洛芬具有较强的抗炎、抗风湿和解热镇痛作用，胃肠反应轻，患者易耐受。
58.塞来昔布是选择性COX-2抑制药，胃肠道不良反应较非选择性COX抗炎药低，但长期使用可能增加严重心血管血栓事件、心肌梗死和卒中的风险。
59.氨氯地平为钙通道阻滞药，与受体结合和解离速度较慢，作用出现慢而维持时间长。用于原发性高血压、慢性稳定型心绞痛及变异型心绞痛。
60.卡托普利为血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），降压同时无反射性心率加快及直立性低血压，对肾脏有保护作用，适用于合并糖尿病、急性心肌梗死、心力衰竭的高血压患者。
61.氯沙坦是竞争性AngⅡ受体（AT₁受体）阻断药，用于高血压及充血性心力衰竭的治疗。
62.硝酸甘油的基本作用是松弛血管平滑肌，小剂量扩张小静脉（降低前负荷），较大剂量扩张小动脉（降低后负荷），舌下含服能迅速缓解各型心绞痛，是急性心绞痛患者首选药。
63.普萘洛尔用于心绞痛时，对伴有高血压、快速型心律失常的患者更适合。与硝酸酯类药物合用可协同降低心肌耗氧量、增加缺血区血流量，但需防止血压过度下降。
64.硝苯地平为钙通道阻滞药，对变异型心绞痛疗效显著，能缩小急性心肌梗死范围。
65.他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶减少内源性胆固醇合成，促进LDL受体合成，用于高胆固醇血症和预防冠心病。少数患者出现横纹肌溶解症（肌痛、肌无力、血浆肌酸磷酸激酶增加）。
66.利多卡因阻滞钠通道，对除极化组织（如缺血区）作用强，主要用于室性心律失常，尤其是急性心肌梗死引起的室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。
67.胺碘酮为广谱抗心律失常药，抑制心脏多种离子通道，明显延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，用于心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速及心室颤动等。
68.卡托普利治疗慢性心力衰竭的机制包括抑制血管紧张素转换酶、减少醛固酮分泌、抑制缓激肽降解、抑制心肌与血管的肥厚性增生（逆转重构），是治疗CHF的基础药物。
69.地高辛通过抑制Na⁺,K⁺-ATP酶，使心肌细胞内Ca²⁺增加，增强心肌收缩力（正性肌力作用）。加快心肌纤维缩短速度，使舒张期相对延长，不增加甚至降低心肌耗氧量。
70.地高辛最严重、最危险的不良反应是心脏反应（各种类型心律失常），最常见的早期中毒症状是胃肠道反应（厌食、恶心、呕吐）。视觉异常（黄视、绿视）通常是中毒的先兆，可作为停药指征。
71.呋塞米（高效能利尿药）特异性抑制肾小管髓袢升支粗段的Na⁺-K⁺-2Cl⁻共同转运子，产生强大利尿作用。用于各种严重水肿（急性肺水肿首选）、急慢性肾衰竭、药物中毒解救。
72.呋塞米的不良反应包括水电解质紊乱（低血钾可增加强心苷毒性）、耳毒性（禁止与氨基糖苷类抗生素合用）、高尿酸血症。
73.氢氯噻嗪（中效能利尿药）抑制远曲小管近端的Na⁺-Cl⁻共同转运子，用于轻中度水肿、高血压、尿崩症。不良反应包括电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂（糖尿病、高脂血症慎用）。
74.螺内酯是醛固酮受体竞争性阻断药，具有保钾利尿作用，起效缓慢而持久。久用可引起高血钾，还有性激素样副反应（男性乳房女性化、妇女多毛症）。
75.甘露醇（20%高渗溶液）静脉给药后不易透出血管，在血中形成较高渗透压，使组织水分向血浆转移产生脱水作用。是治疗脑水肿的首选药，还可用于急性肾衰竭、青光眼。
76.氯苯那敏（第一代H₁受体阻断药）通过竞争性阻断支气管、胃肠、子宫平滑肌上的H₁受体，对抗组胺所致平滑肌收缩。有中枢抑制作用，用于皮肤黏膜超敏反应性疾病，对过敏性休克无效。
77.氯雷他定（第二代H₁受体阻断药）无中枢镇静作用和抗胆碱作用，可选择性阻断外周H₁受体，作用强大而持久，一次给药可持续24小时。
78.氨茶碱的平喘作用与抑制磷酸二酯酶（PDE）使cAMP水平升高、阻断腺苷受体、促进内源性儿茶酚胺释放、抗炎及免疫调节有关。用于慢性哮喘的维持治疗，急性发作可静脉注射。
79.特布他林为选择性β₂受体激动药，对心脏β₁受体激动作用较弱。用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病引起的支气管痉挛。
80.异丙托溴铵为非特异性M胆碱受体阻断药，对气道平滑肌有较高选择性，用于缓解慢性阻塞性肺疾病引起的支气管痉挛，对高迷走神经活性及对β₂受体激动药不耐受的哮喘患者尤为适用。
