1.苯二氮䓬类药物的镇静催眠作用机制是促进中枢神经性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的释放或突触的传递。
2.环吡咯酮类及其他非苯二氮䓬类GABAA受体激动剂的镇静催眠作用是基于对GABAA受体的苯二氮䓬结合位点的激动效应。
3.巴比妥类药物引起中枢神经系统非特异性抑制作用，作用于中枢神经的不同部位，使之从兴奋转向抑制。
4.双重食欲素受体拮抗剂（莱博雷生、达利雷生）治疗失眠的机制是对食欲素受体1和2的双重拮抗，阻断食欲素的促觉醒信号。
5.褪黑素参与维持正常睡眠-觉醒周期的昼夜节律，其分泌在夜晚11点至凌晨3点达到高峰。
6.对焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者可选用氟西泮，其起效快、作用时间长、近似生理性睡眠。
7.老年人服用苯二氮䓬类药物后易产生过度镇静、肌肉松弛作用，觉醒后可发生“宿醉”现象，表现为震颤、思维迟缓、步履蹒跚等。
8.原发性失眠首选非苯二氮䓬类药物，为改善起始睡眠和维持睡眠质量可选服唑吡坦、佐匹克隆。
9.对入睡困难者首选扎来普隆，该药起效快、保持近似生理睡眠，但不适合长期使用。
10.佐匹克隆口服后吸收迅速，生物利用度约为80%，血浆蛋白结合率低，重复给药无蓄积作用。
11.唑吡坦仅具有镇静催眠作用，而无抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥等作用。
12.水合氯醛灌肠剂可用于儿童检查、操作前的镇静、催眠，较大剂量有抗惊厥作用。
13.苯二氮䓬类药物与西咪替丁合用，可抑制本类药物在肝脏的氧化代谢，使血浆药物浓度升高。
14.卡马西平与经肝脏酶系统代谢的苯二氮䓬类药物（如氯硝西泮）合用，可使后者的血浆药物浓度下降，消除半衰期缩短。
15.巴比妥类药物是肝药酶诱导剂，长期用药不但能加速自身代谢，还可加速其他药物代谢。
16.苯二氮䓬类药物常见不良反应包括嗜睡、精神依赖性、步履蹒跚、共济失调。
17.妊娠期女性、新生儿禁用苯二氮䓬类药物；呼吸抑制、严重肝损害者禁用硝西泮、氟西泮。
18.扎来普隆半衰期非常短，患者正常睡眠期后出现宿醉性困倦的可能性极低。
19.地西泮静脉注射速度过快可导致呼吸暂停、低血压、心动过缓或心搏骤停。
20.长期服用地西泮者停药前应渐减量，不要骤然停止；吸烟可使地西泮在体内的半衰期明显缩短，镇静作用减弱。
21.抗癫痫发作药物（ASDs）的主要作用机制包括抑制神经兴奋性和增强对神经的抑制两个方面。
22.抑制神经兴奋性可通过抑制电压门控钠通道、抑制电压门控钙通道、抑制谷氨酸AMPA受体和NMDA受体等机制实现。
23.增强对神经的抑制可通过提高抑制性神经递质GABA的可用性、激动GABAA受体等机制实现。
24.乙琥胺仅适用于失神发作（全面性癫痫综合征之一），其他ASDs均适用于局灶性癫痫。
25.卡马西平和苯妥英对局灶性癫痫最有效，丙戊酸是治疗特发性全面性癫痫综合征最有效的药物。
26.乙琥胺、丙戊酸和拉莫三嗪对失神发作有效。
27.丙戊酸、左乙拉西坦、唑尼沙胺、托吡酯、拉莫三嗪、布立西坦对肌阵挛性癫痫发作有效。
28.苯妥英、卡马西平、奥卡西平、加巴喷丁和普瑞巴林可能加重特发性全面性癫痫综合征的肌阵挛和失神发作。
29.有情绪稳定作用的ASDs包括卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪和奥卡西平。
30.有负面精神活性特点的ASDs包括苯巴比妥、左乙拉西坦、托吡酯、唑尼沙胺和吡仑帕奈，可能引发抑郁、焦虑、冲动行为。
31.卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、苯巴比妥和扑米酮都是CYP450酶的诱导剂，会加快合用药物的代谢。
32.丙戊酸和氯巴占是肝药酶抑制剂，会升高合用ASDs（如卡马西平、拉莫三嗪）的血药浓度。
33.口服避孕药中的雌激素成分能诱导UGT的活性，能加快通过UGT代谢的ASDs（拉莫三嗪、奥卡西平和丙戊酸盐）的代谢。
34.以原型经肾脏排泄的ASDs包括加巴喷丁、左乙拉西坦、拉考沙胺、普瑞巴林和氨己烯酸，不太可能参与药代动力学的相互作用。
35.非尔氨酯与再生障碍性贫血和肝功能衰竭有关；卡马西平可能诱发Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。
36.拉莫三嗪可能诱发Stevens-Johnson综合征；托吡酯与认知障碍发生有关。
37.丙戊酸、苯巴比妥和托吡酯会增加胎儿重大先天性畸形的风险，备孕女性或妊娠期女性应避免使用。
38.拉莫三嗪和左乙拉西坦已被证明不会增加重大先天性畸形的风险，是备孕女性的首选。
39.对老年人具有较好安全性的ASDs包括左乙拉西坦、加巴喷丁、普瑞巴林、拉莫三嗪和拉考沙胺，不良反应少、药物相互作用少。
40.选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）通过选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，发挥抗抑郁作用。
41.5-HT及NE再摄取抑制剂（SNRI）通过抑制5-HT及NE再摄取，增强中枢5-HT能及NE能神经功能而发挥抗抑郁作用。
42.米氮平可能是中枢突触前抑制性α肾上腺素受体拮抗药，增加NE和5-HT的间接释放，达到抗抑郁作用。
43.三环类抗抑郁药（TCAs）通过抑制突触前膜对5-HT及NE的再摄取，使突触间隙NE和5-HT浓度升高。
44.氟西汀需停药5周才能换用MAOIs；其他5-HT再摄取抑制剂需停药2周。
45.SSRI与MAOIs合用可引起5-HT综合征，表现为不安、肌阵挛、腱反射亢进、多汗、腹泻、高热、抽搐和精神错乱。
46.文拉法辛对难治性抑郁症的疗效明显优于SSRI，甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。
47.米氮平由于对组胺H1受体亲和力较高，具有特异性的镇静作用，临床用于治疗中性抑郁、广泛焦虑障碍。
48.抗抑郁药起效缓慢，大多数药物需要4～6周方可显效，米氮平和文拉法辛也需1周左右。
49.帕罗西汀能增强口服抗凝血药（华法林）和强心苷的药效。
50.舍曲林与华法林合用可延长凝血酶原时间，需注意。
51.度洛西汀与CYP1A2抑制剂（氟伏沙明、西咪替丁、环丙沙星）合用时，药物浓度将会增加。
52.戒断反应在半衰期较短的帕罗西汀中最易出现，表现为头晕、过度睡眠、精神错乱、恶心等。
53.服用SSRI的妊娠女性，新生儿可出现戒断反应，如啼哭不止、痉挛、肌张力增高、呼吸窘迫等。
54.文拉法辛的严重不良反应有粒细胞缺乏、紫癜；度洛西汀常见嗜睡、眩晕、疲劳、性功能障碍。
55.米氮平常见不良反应为体重增加、困倦，严重不良反应有急性骨髓功能抑制。
56.TCAs常见不良反应包括口干、出汗、便秘、尿潴留、视物模糊、心动过速、心律失常。
57.严重心脏病、心肌梗死急性发作期、青光眼、尿潴留患者禁用TCAs。
58.吗氯贝胺常见不良反应为多汗、口干、失眠、困倦、心悸。
59.丙戊酸钠用于各种类型的癫痫，包括全面性强直-阵挛发作及部分性发作，尚可用于双相情感障碍相关的躁狂发作。
60.氟西汀用于抑郁症成人一次20mg，一日1次，最大量不超过60mg/d；用于神经性贪食症成人一次60mg，一日1次。
61.酰胺类中枢兴奋药（吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦）的作用机制是作用于大脑皮质，激活、保护和修复神经细胞，促进大脑对磷脂和氨基酸的利用，增加大脑蛋白质合成。
62.乙酰胆碱酯酶抑制剂（石杉碱甲、多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏）的作用机制是抑制胆碱酯酶活性，阻止乙酰胆碱的水解，提高脑内乙酰胆碱的含量。
63.倍他司汀为新型组胺类药物，能选择性作用于组胺H1受体，扩张毛细血管，舒张前毛细血管括约肌，增加前毛细血管微循环血流量。
64.丁苯酞是我国开发的1类新药，其抗脑缺血机制包括促进梗死灶内及灶周微血管增多，保护线粒体功能，恢复缺血区脑组织能量代谢，抗脑血栓形成和抗血小板聚集。
65.尼麦角林为半合成的麦角衍生物，具有较强的α受体拮抗作用和血管扩张作用，能加强脑细胞的能量代谢，增加血氧及葡萄糖的利用。
66.胞磷胆碱钠为核苷衍生物，可改善脑组织代谢，促进大脑功能恢复，促进苏醒。
67.艾地苯醌可激活脑线粒体呼吸活性，改善脑缺血部位的能量代谢，使脑内ATP产生增加。
68.银杏叶提取物可清除氧自由基生成，抑制细胞脂质过氧化，促进脑血液循环，改善脑细胞代谢。
69.吡拉西坦能促进脑内ATP，促进乙酰胆碱合成并增强神经兴奋的传导，用于脑外伤、脑动脉硬化、脑血管病等多种原因所致的记忆及思维功能减退。
70.多奈哌齐口服吸收良好，相对生物利用度100%，临床上用于轻、中度老年性痴呆症状。
71.石杉碱甲口服吸收迅速而完全，生物利用度高，但排泄缓慢，用药期间避免突然停药。
72.倍他司汀在临床主要用于内耳眩晕症，也可用于脑动脉硬化、缺血性脑血管疾病及高血压所致的体位性眩晕、耳鸣。
73.丁苯酞主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中，在体内消除完全，不易蓄积。
74.尼麦角林因扩张血管作用明显，临床也用于急、慢性周围血管障碍，如肢体血管闭塞性疾病、雷诺综合征。
75.胞磷胆碱钠可促进脑卒中偏瘫患者的上肢功能恢复，也可用于急性脑梗出现意识丧失、神经系统的后遗症。
76.硫辛酸用于糖尿病多发性周围神经病变，静脉输注时只能用生理盐水稀释，且需避光保存。
77.鼠神经生长因子是从小鼠下颌腺中所提取的，能够降低神经髓鞘肿胀的发生率，减少变性神经纤维的数目，用于治疗视神经损伤。
78.吡拉西坦与华法林合用时，可使抗凝血酶原时间延长，应减少华法林剂量，防止出血并发症。
79.多奈哌齐与伊曲康唑、红霉素等CYP3A4抑制剂合用，可增加多奈哌齐的血浆药物浓度。
80.银杏叶提取物与抗凝血药、抗血小板药合用，因银杏内酯B抑制血小板活化因子诱导的血小板聚集，出血的风险增加。
