1.PTE溶栓治疗存在明确时间窗，发病14天以内为最佳溶栓时期，血栓未完全机化，药物溶解效果好，越早治疗，患者预后越好。
2.溶栓治疗存在多种并发症，其中颅内出血为最严重、最致命并发症。治疗期间需严密监测凝血功能，规避出血风险。
3.链激酶具有明显抗原性，使用后人体产生抗体，为避免严重过敏反应及耐药性，6个月内不可重复使用该药物溶栓。
4.临床上高度怀疑PTE、尚未确诊时，无需等待检查结果，可立即使用低分子肝素进行抗凝治疗，防止血栓继续增大、加重堵塞。
5.华法林为口服抗凝药，起效缓慢，需与肝素重叠用药4至5天。用药期间维持INR在2.0~3.0之间，保证抗凝效果且规避出血风险。
6.下腔静脉滤器适用于存在抗凝禁忌、反复血栓脱落的患者，可拦截下肢脱落血栓，预防血栓进入肺动脉，避免再次发生肺栓塞。
7.呼吸衰竭诊断金标准为海平面静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，该指标为判定缺氧、诊断呼吸衰竭的唯一依据。
8.Ⅰ型呼吸衰竭仅存在单纯缺氧，血气指标为PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。多由肺部换气功能障碍引发，常见于肺炎、肺水肿。
9.Ⅱ型呼吸衰竭同时存在缺氧伴二氧化碳潴留，血气指标为PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，主要由肺泡通气不足导致，慢阻肺为首要病因。
10.慢性呼吸衰竭最常见原发疾病为慢阻肺，长期气道狭窄通气不足，患者多持续性二氧化碳潴留，临床以Ⅱ型呼吸衰竭最为多见。
11.通气/血流比例失调是临床低氧血症最常见病因，正常人比值为0.8，失衡后气体交换效率下降，优先出现缺氧，二氧化碳潴留出现较晚。
12.二氧化碳弥散能力约为氧气的20倍，弥散速度更快。单纯肺弥散功能障碍时，仅出现低氧血症，不会引发二氧化碳潴留。
13.人体血氧分压低于60mmHg时，血红蛋白氧饱和度曲线出现陡降段，血氧饱和度骤降，组织供氧急剧减少，机体出现明显缺氧损伤。
14.肺性脑病由严重缺氧、二氧化碳潴留共同诱发，早期患者兴奋、烦躁、失眠，晚期中枢抑制，出现嗜睡、昏迷，为呼吸衰竭危重并发症。
15.Ⅱ型呼吸衰竭患者必须采用低浓度、低流量吸氧，高浓度氧会解除缺氧对呼吸中枢的反射性刺激，抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。
16.临床吸氧浓度有固定计算公式，吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)，多用于快速估算鼻导管吸氧患者的实际供氧浓度。
17.保持呼吸道通畅是治疗各类呼吸衰竭最基本、最重要的措施，及时排痰、解除气道痉挛，为通气、氧合改善奠定基础。
18.呼吸兴奋剂仅适用于中枢抑制所致通气不足的患者，可兴奋呼吸中枢；换气障碍引发的缺氧患者禁用，避免加重机体耗氧。
19.无创机械通气适用于意识清醒、血流动力学稳定、气道无大量分泌物潴留的患者，多用于慢阻肺、呼吸衰竭轻症患者。
20.慢性呼吸衰竭患者严格禁用镇静催眠药，该类药物抑制呼吸中枢，加重通气不足，诱发二氧化碳潴留，极易诱发肺性脑病。
21.呼吸衰竭患者酸碱失衡中，高钾血症最为常见，缺氧、酸中毒促使细胞内钾离子外移，易引发恶性心律失常，需及时纠正电解质紊乱。
22.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以弥漫性肺泡损伤为核心，伴随难治性低氧血症、肺顺应性显著下降，常规吸氧无法纠正缺氧状态。
23.国内ARDS首要致病因素为重症肺炎，肺部严重感染诱发全身炎症反应，损伤肺泡毛细血管屏障，引发肺水肿、肺透明膜形成。
24.中性粒细胞聚集、过度激活是ARDS核心细胞学发病机制，释放大量炎症介质，破坏肺泡结构，增加血管通透性，加重肺部水肿。
25.ARDS患者最早出现的临床表现为呼吸频率加快，无明显诱因，随病情进展出现进行性呼吸困难、发绀，常规吸氧难以缓解。
26.ARDS患者呼吸困难具有特异性，常规吸氧无法改善缺氧症状，且症状不能用原有心肺基础疾病进行合理解释。
27.ARDS发病后期，肺部影像学可见双肺弥漫性磨玻璃浸润影，病变均匀分布，无胸腔积液、无肺叶实变界限。
28.氧合指数PaO2/FiO2≤300是诊断ARDS的必备判定条件，数值越低代表肺部换气功能损伤越严重，病情危重程度越高。
29.临床上划分ARDS轻重分级，轻度为200＜PaO2/FiO2≤300；重度为PaO2/FiO2≤100，重度患者死亡率极高。
30.ARDS患者肺动脉楔压PAWP＜12mmHg，该指标用于排除左心功能不全引发的心源性肺水肿，鉴别两种肺水肿类型。
31.ARDS首要治疗原则为积极治疗原发病，控制感染、消除致病诱因，阻断炎症进展，从根源防止肺部损伤持续加重。
32.ARDS机械通气采用肺保护性通气策略，常规潮气量控制在6~8ml/kg，避免大潮气量造成肺泡过度扩张，引发肺损伤。
33.PEEP（呼气末正压），常规起始剂量5cmH₂O，可复张萎陷肺泡、降低肺水肿渗出，改善通气血流比例，提升血氧饱和度。
34.ARDS液体管理严格遵循轻度负平衡原则，合理限制入液量，减少肺部组织液渗出，减轻肺水肿，改善肺换气功能。
35.ARDS发病早期严禁输注胶体液，血管通透性增高，胶体液易渗入肺泡加重肺水肿，病情稳定后可酌情补充胶体。
36.重度ARDS常规通气治疗无效时，可行俯卧位通气改善背侧肺泡通气，必要时采用ECMO，作为终极呼吸支持手段维持生命。
37.人工气道建立主要目的为解除气道梗阻、清除气道分泌物、预防呕吐物误吸，同时为正压机械通气建立通气通路。
38.紧急开放气道优先采用头后仰、托起下颌手法，快速解除舌后坠梗阻，操作简单便捷，适用于心跳呼吸骤停急救场景。
39.气管插管拔管之前，必须充分清除气囊上方滞留分泌物，防止拔管后分泌物脱落，引发呛咳、误吸及肺部感染。
40.机械通气存在相对禁忌证，未进行引流的气胸、纵隔气肿患者禁止使用，正压通气会加重胸腔积气、压迫纵隔危及生命。
41.同步间歇指令通气可自主呼吸叠加机械辅助通气，适用于机械通气患者过渡期，逐步降低通气支持力度，为撤机做准备。
42.压力支持通气依靠患者自主呼吸触发，呼吸机辅助加压通气，适用于呼吸肌疲劳、自主呼吸偏弱、通气动力不足的患者。
43.呼吸机相关性肺损伤分为气压伤、容积伤、剪切伤，多由压力过高、潮气量过大、肺泡反复开闭牵拉所造成。
44.BiPAP为双水平正压通气，操作简便、无需气管插管，广泛用于慢阻肺急性加重、心源性肺水肿、轻症呼吸衰竭患者。
45.ECMO为体外膜肺氧合，是临床终极呼吸循环支持手段，用于重度呼吸衰竭、常规通气治疗无效的危重患者。
46.机械通气撤机需满足多项前提，原发病得到控制、血气指标恢复正常、呼吸肌功能恢复、循环稳定，方可逐步撤除呼吸机。
47.感染中毒症是机体对感染产生失调性炎症反应，过度炎症爆发引发全身损伤，最终导致致命性多器官功能障碍。
48.SOFA评分用于评估器官功能障碍，评分≥2分提示患者存在明确器官功能损伤，分值越高，器官衰竭程度越重、预后越差。
49.感染性休克患者血管张力丧失，需升压药物维持平均动脉压MAP≥65mmHg，保证重要脏器基础血液灌注。
50.感染性休克患者组织灌注不足，无氧代谢增加，血清乳酸＞2mmol/L，乳酸数值越高提示组织缺氧越严重。
51.qSOFA为快速脓毒症评分，包含意识改变、收缩压≤100mmHg、呼吸频率≥22次/min，三项指标快速筛查危重患者。
52.多器官功能障碍综合征（MODS）指机体遭受严重打击后，2个及以上器官序贯性、进行性功能衰竭，病情进展迅速、死亡率高。
53.MODS不包含慢性疾病终末期自然衰竭，仅指急性损伤诱发的序贯性功能障碍，器官损伤具有可逆性特征。
54.SIRS为全身失控性炎症反应，机体炎症因子大量释放；CARS为代偿性抗炎反应，两种反应失衡是诱发MODS的核心机制。
55.正常胸膜腔存在少量润滑液体，总量约5至15ml，液体生成与吸收处于动态平衡，平衡被打破即可形成胸腔积液。
56.胸膜毛细血管静水压异常增高，是漏出液产生的最主要机制，压力升高促使血管内液体大量渗入胸膜腔。
57.胸膜通透性异常增加，是渗出液产生的核心机制，炎症、肿瘤破坏胸膜屏障，蛋白及细胞渗入胸腔形成浑浊积液。
58.低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，血管锁水能力下降，液体易外渗，多引发双侧对称性漏出性胸腔积液。
59.胸导管破裂会造成淋巴液外漏，淋巴液富含脂肪，形成乳糜胸，积液呈乳白色、浑浊无沉淀，多见于外伤、肿瘤压迫。
60.胸腔积液量＜300ml时，胸膜摩擦明显但压迫较轻，患者多无明显呼吸困难，仅表现为吸气时胸痛加重、刺激性干咳。
