1.疾病是在病因作用下机体内稳态调节紊乱导致的异常生命活动过程。
2.脑死亡的首要判定指标是自主呼吸停止，植物状态患者仍保留自主呼吸功能。
3.病因是引起疾病必不可少、赋予疾病特征的特异性致病因素。
4.疾病发生发展的一般规律包括内稳态失衡、损伤与抗损伤并存、因果交替、局部与整体关联。
5.成年男性体液总量约占体重60%，细胞内液占40%，细胞外液占20%。
6.低渗性脱水的特点是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，易发生低血容量性休克。
7.高渗性脱水的特点是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，明显口渴为早期表现。
8.等渗性脱水是水钠成比例丢失，血清钠与渗透压维持在正常范围。
9.水中毒的特点是水潴留导致体液增多，血清钠降低，以脑细胞水肿为主要危害。
10.水肿是过多液体在组织间隙或体腔内积聚，血管内外液体交换失衡与钠水潴留是基本机制。
11.正常血清钾浓度为3.5~5.3mmol/L，钾主要存在于细胞内。
12.低钾血症指血清钾＜3.5mmol/L，心肌兴奋性增高、传导性降低，心电图出现U波增高。
13.低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时出现反常性酸性尿。
14.高钾血症指血清钾＞5.3mmol/L，心肌传导性降低，严重时可致心搏骤停。
15.高钾血症可引起代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。
16.机体酸碱平衡调节依靠血液缓冲系统、肺调节、肾调节、组织细胞调节四大机制。
17.正常人动脉血pH为7.35~7.45，pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒。
18.代谢性酸中毒的特征是血浆HCO₃⁻原发性减少，AG增高型常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒。
19.代谢性酸中毒最突出的呼吸表现为加深加快的Kussmaul呼吸。
20.呼吸性酸中毒的特征是血浆H₂CO₃浓度原发性升高，PaCO₂增高。
21.代谢性碱中毒的特征是血浆HCO₃⁻原发性增多，常见于剧烈呕吐、大量应用利尿剂。
22.呼吸性碱中毒的特征是PaCO₂原发性降低，常见于过度通气。
23.血氧分压指物理溶解于血液中的氧产生的张力，动脉血氧分压正常约100mmHg。
24.低张性缺氧的基本特征是动脉血氧分压降低，发绀是典型体征。
25.血液性缺氧常见于严重贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症，动脉血氧分压正常。
26.CO中毒时血液中碳氧血红蛋白增多，皮肤黏膜呈樱桃红色。
27.循环性缺氧因组织血流量减少所致，动-静脉血氧含量差增大。
28.组织性缺氧因细胞利用氧障碍所致，静脉血氧含量增高，皮肤呈玫瑰红色。
29.发热是致热原使体温调定点上移引起的调节性体温升高，过热是被动性体温升高。
30.内生致热原主要包括IL-1、TNF、IFN、IL-6，由产EP细胞产生释放。
31.发热中枢正调节介质主要是前列腺素E、cAMP、Na⁺/Ca²⁺比值升高。
32.发热分为体温上升期、高温持续期、体温下降期三个时相。
33.体温上升期产热大于散热，患者出现畏寒、寒战、皮肤苍白。
34.高温持续期产热与散热在高水平平衡，患者皮肤潮红、口唇干燥。
35.体温下降期散热大于产热，患者大量出汗，易发生脱水。
36.应激是机体受到强烈刺激时出现的非特异性全身反应，核心神经内分泌变化为交感-肾上腺髓质与下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统激活。
37.应激时糖皮质激素大量分泌，具有升高血糖、抗炎、免疫抑制作用。
38.急性期蛋白主要由肝细胞合成，具有抗感染、抗损伤、调节凝血功能。
39.热休克蛋白属于分子伴侣，增强细胞抗损伤能力，应激时表达显著增高。
40.应激性溃疡是强烈应激导致的胃十二指肠急性黏膜病变，基本机制为胃肠黏膜缺血与屏障受损。
41.缺血-再灌注损伤是缺血组织恢复血流后损伤反而加重的现象。
42.缺血-再灌注损伤的核心机制为自由基大量生成、细胞内钙超载、炎症反应过度激活。
43.自由基引发膜脂质过氧化，破坏细胞膜结构与功能，导致细胞损伤。
44.钙超载指细胞内钙异常增多，激活磷脂酶、蛋白酶，加重细胞损伤。
45.心肌顿抑是缺血心肌恢复灌注后可逆性收缩功能降低，与自由基、钙超载相关。
46.休克是有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足的全身性危重病理过程。
47.休克按始动环节分为低血容量性、血管源性、心源性三类。
48.休克微循环缺血期特点为少灌少流、灌少于流，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。
49.休克微循环淤血期特点为灌而少流、灌大于流，组织呈淤血性缺氧。
50.休克微循环衰竭期特点为不灌不流，易发生DIC与多器官功能障碍。
