1.吸烟影响牙周组织的机制包括小血管收缩、削弱口腔中性粒细胞的趋化和吞噬功能。
2.骨质疏松症与牙周炎有一些共同的危险因素，包括患病率随年龄增加、受吸烟和药物影响等。
3.精神压力与经济拮据有关的压力是慢性牙周炎的明显危险指征，可影响宿主防御功能。
4.周期性白细胞减少症、白细胞黏附缺陷病、Chediak-Higashi综合征等遗传性疾病因PMN功能异常而增加牙周炎易感性。
5.低磷酸酶血症和缺触酶血症等遗传性疾病可发生重度牙周炎或乳恒牙早期松动脱落。
6.女性在青春期和妊娠期，血浆雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑内中间普氏菌繁殖，加重牙龈炎症。
7.艾滋病患者的口腔内还可出现毛状白斑（与EB病毒相关）、卡波西肉瘤等。
8.坏死性溃疡性牙周炎大多见于艾滋病患者，坏死病损可延及深层牙周组织。
9.线形牙龈红斑（LGE）对常规牙周治疗反应较差，常须全身使用抗生素。
10.Down综合征患者具有上颌发育不足、错位畸形、牙间隙较大、系带附着位置过高等面部和口腔特征。
11.掌跖角化-牙周破坏综合征的治疗原则为拔除严重患牙，在恒牙萌出前消除感染环境，口服抗生素。
12.糖尿病患者的牙周治疗应在血糖控制理想或良好时进行，血糖控制极差时仅做急诊处理。
13.糖尿病患者牙周治疗宜采取多次、短时、基础治疗为主的原则，操作时间不宜超过2小时。
14.伴放线聚集杆菌（Aa）与侵袭性牙周炎相关，糖尿病患者的牙周炎主要与牙龈卟啉单胞菌（Pg）等相关。
15.中性粒细胞是维护牙周组织健康的至关重要的防御细胞，其数量或功能缺陷与牙周组织重度破坏有关。
16.根分叉病变指牙周炎病变波及多根牙的根分叉区，下颌第一磨牙的发生率最高，上颌前磨牙最低。
17.根分叉病变Glickman分度：I度为可探到根分叉外形但不能水平探入，II度为可水平部分探入但与对侧不相通。
18.根分叉病变III度为贯通性病变但被牙龈覆盖，IV度为根分叉完全暴露于口腔。
19.根分叉病变的治疗目标为清除病变区牙石菌斑、形成利于菌斑控制的解剖外形、争取牙周组织再生。
20.截根术适用于多根牙中一个或两个根破坏严重而其余根病情较轻者，术前需做根管治疗。
21.分根术仅适用于下颌磨牙，将患牙从正中沿颊舌方向截开，形成近中、远中两个独立的“单根牙”。
22.半牙切除术是将下颌磨牙牙周破坏较严重的一个根连同该半侧牙冠一起切除，保留健康的半侧。
23.牙周脓肿是牙周炎发展到晚期的伴发症状，为牙周袋壁或深部结缔组织中的局限性化脓性炎症。
24.牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别要点：牙周脓肿有牙周袋，牙体一般无龋；牙槽脓肿有龋或非龋性牙体病，无牙周袋。
25.牙槽脓肿的脓肿范围较弥散，中心位于根尖区；牙周脓肿的脓肿范围局限，中心位于龈乳头或龈缘。
26.牙周-牙髓联合病变的感染可源于牙髓，也可源于牙周，或两者独立发生但相通。
27.牙周组织与牙髓的交通途径包括根尖孔、侧支根管、牙本质小管。
28.牙槽脓肿经牙周排脓可形成单个、窄而深达根尖的牙周袋，经彻底牙髓治疗后牙周组织可迅速愈合。
29.牙槽脓肿反复从牙周排脓可最终导致真正的牙周-牙髓联合病变，X线片呈“烧瓶”形病变。
30.逆行性牙髓炎是由于深牙周袋内的细菌、毒素通过根尖孔或侧支根管进入牙髓引起。
31.牙龈退缩指牙龈边缘向釉牙骨质界的根方退缩使牙根暴露，刷牙不当是最常见的机械创伤原因。
32.牙周炎治疗后牙龈退缩的原因是炎症消退、牙周袋壁退缩或牙周手术切除牙周袋。
33.根分叉病变的治疗中，II度病变可行翻瓣术+植骨术或引导性组织再生术。
34.III度和IV度根分叉病变的治疗目的是使根分叉区充分暴露，以利于菌斑控制。
35.截根术后断面暴露的根管口需做倒充填，龈瓣复位后尽量覆盖截根区创面。
36.分根术后被切割暴露的牙本质和牙骨质部分需用全冠修复体覆盖，以减少患龋可能。
37.急性牙周脓肿的初期（脓液未形成）可清除牙石、冲洗牙周袋、引入防腐抗菌药。
38.急性牙周脓肿脓液形成出现波动时，可从牙周袋内或牙龈表面切开引流。
39.慢性牙周脓肿可在洁治基础上直接行脓肿切除术或翻瓣术。
40.牙周-牙髓联合病变的治疗原则为尽量找出原发病变，彻底处理牙周和牙髓两方面的病灶。
41.种植体周软组织沟的正常深度为1.5~2.0mm，穿黏膜附着由结合上皮和结缔组织附着区构成。
42.种植体周的结缔组织附着区位于屏障上皮与骨嵴顶之间，高约1~2mm，结缔组织直接附着于种植体表面。
43.种植体周角化黏膜<2mm的部位更易堆积菌斑和发生种植体周黏膜的炎症。
44.骨结合是种植体与骨组织结合的理想方式，力通过种植体直接传导到颌骨。
45.健康种植体周组织的特征为无肉眼可见炎症、无探诊后出血、探诊深度未加深、无进行性骨吸收。
46.种植体周黏膜炎病变局限于牙龈黏膜，不累及骨组织，类似龈炎，适当治疗可逆转。
47.种植体周炎病变已突破黏膜屏障累及骨组织，可导致种植体-骨界面分离，是种植体失败的主要原因。
48.种植体周组织疾病的主要致病因素是菌斑微生物和负载过重。
49.未经治疗的牙周炎患者种植体的失败率高，种植修复前必须彻底治疗存留牙的牙周炎。
50.牙周炎病史被认为是种植体周炎的危险因素，有牙周炎病史者种植体周炎发生率更高。
51.种植体周炎的治疗包括初期保守治疗（机械除菌斑、氯己定应用、抗菌药物）和二期手术治疗。
52.种植体表面的菌斑清除必须使用塑料器械或钛刮治器，传统金属刮治器会损伤钛表面。
53.种植体周炎的手术治疗分为切除性手术（使袋变浅、修整骨外形）和再生性手术（诱导骨再生）。
54.吸烟和酗酒是种植体周骨丧失的重要危险因素。
55.糖尿病患者若血糖控制不佳，会影响种植体的愈合和种植体周组织对菌斑的反应。
56.种植体周探诊深度与修复体完成时相比加深，是诊断种植体周炎的重要临床指标。
57.种植体周炎X线显示进行性骨丧失，骨丧失≥3mm且探诊深度≥6mm并伴有明显出血时可诊断。
58.种植体周黏膜炎的探诊深度与修复体完成时相比可加深也可不加深，但无骨丧失。
59.种植体周疾病的预防重于治疗，种植术后维护是核心环节。
60.种植体周软组织血供只来自牙槽骨嵴外侧骨膜上的大血管，缺乏如天然牙牙周膜的血管丛。
61.种植体周结缔组织胶原纤维与基台表面平行，在远离种植体部分呈环形围绕种植体。
62.种植体植入初期骨愈合和改建后嵴顶骨高度降低应≤2mm，超出此范围提示异常。
63.种植体周炎的治疗中，局部应用0.2%~0.5%氯己定龈下冲洗或0.2%氯己定凝胶可控制感染。
64.种植体周炎全身给药常用甲硝唑或替硝唑，疗程3~4周。
65.种植体周组织疾病的诊断需结合临床表现、探诊深度、影像学骨丧失情况综合判断。
66.牙周医学意指牙周病与全身健康或疾病的双向关系，即牙周病可能影响全身疾病，反之亦然。
67.口腔感染引起的急性或亚急性感染性心内膜炎，有10%~30%与牙源性感染或口腔科治疗有关。
68.牙周炎是冠心病及其急性发作的一个独立危险因素，也是脑卒中的危险因子，且独立于其他已知危险因子。
69.牙周炎与糖尿病之间存在双向关系，牙周感染引起的慢性炎症会降低胰岛素的敏感性。
70.有学者提出将牙周炎列为糖尿病的第6个并发症（前5个为血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变及感染体质）。
71.糖尿病患者患牙周炎的危险性比无糖尿病患者高2.8~3.4倍，2型糖尿病是仅次于年龄、牙结石的第3位牙周炎危险因素。
72.患重症牙周炎的妇女生产低出生体重儿（LBW）的危险度增高7.5倍，比吸烟和酗酒的危险度更高。
73.牙周炎患者龈沟液中的PGE2水平与胎儿体重成反比，提示牙周感染可能对妊娠结果有负面影响。
74.牙菌斑是幽门螺杆菌的贮库，牙龈出血的部位幽门螺杆菌检出率高于不出血处。
75.类风湿关节炎和牙周炎都是慢性破坏性炎性疾病，具有许多共同的病理表现（慢性炎症和硬组织破坏）。
76.牙周病患者较无牙周病者的类风湿关节炎患病率高，类风湿关节炎患者患重度牙周炎的患病率更高。
77.血糖控制理想的患者（空腹血糖4.4~6.1mmol/L，HbA1c<6.5%）的牙周治疗操作同全身健康者。
78.血糖控制极差的患者（空腹血糖>11.4mmol/L）口腔治疗后感染概率增大，仅做对症急诊处理。
79.过去6个月内发生心肌梗死、脑血管意外或处于不稳定型心绞痛状态的患者，不做常规牙周治疗。
80.高血压、冠心病患者的复杂牙周治疗安排以下午为宜，因下午血压较低。
