1.半数有效量(ED50)是引起50%最大反应强度或50%实验对象出现阳性反应时的剂量。
2.治疗指数(TI)=LD50/ED50，数值越大药物越安全。
3.毒性反应(toxic reaction)是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
4.变态反应（过敏反应）只发生于少数过敏体质者，与剂量及疗程无明显关系。
5.后遗效应(residual effect)是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
6.继发反应（治疗矛盾）是药物发挥治疗作用所引起的不良后果，如长期用广谱抗生素引起的菌群失调。
7.致畸作用、致癌作用、致突变作用是某些药物的特殊不良反应。
8.特异质反应(idiocrasy)是少数患者因先天性遗传异常对某些药物产生的性质可能与常人不同的反应。
9.首关效应(first pass effect)是指口服药物在肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
10.小肠是绝大多数药物吸收的主要场所，因吸收面积大、停留时间长。
11.舌下给药可避免首关效应，如硝酸甘油。
12.第I相转化包括氧化、还原、水解反应，引入或暴露出极性基团。
13.第II相转化是结合反应，药物与葡萄糖醛酸、硫酸等结合。
14.肾脏是药物最主要的排泄器官。
15.毛果芸香碱激动瞳孔括约肌M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩、瞳孔缩小。
16.毛果芸香碱通过使前房角间隙扩大、房水回流通畅而降低眼内压。
17.毛果芸香碱使睫状肌收缩、悬韧带松弛、晶状体变凸，看近物清楚、看远物模糊，称为调节痉挛。
18.毛果芸香碱主要用于治疗闭角型青光眼。
19.毛果芸香碱滴眼时应压迫眼内眦，避免药液流入鼻腔后被吸收。
20.新斯的明抑制胆碱酯酶活性，对骨骼肌作用最强。
21.新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹胀气及尿潴留。
22.新斯的明过量可引起“胆碱能危象”，M样症状可用阿托品对抗。
23.有机磷酸酯类中毒死亡原因主要是呼吸麻痹。
24.有机磷酸酯类中毒解救应及早、足量、反复使用阿托品及氯解磷定。
25.阿托品能迅速对抗体内ACh的M样作用。
26.氯解磷定能使被抑制的AChE恢复活性，是胆碱酯酶复活药首选药。
27.氯解磷定在骨骼肌神经肌肉接头处恢复酶活性作用最明显。
28.氯解磷定对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效较好，对乐果中毒无效。
29.氯解磷定不能直接对抗已积聚的ACh，必须与阿托品合用。
30.阿托品阻断M受体，对M受体亚型选择性低，作用广泛。
31.阿托品对唾液腺与汗腺分泌抑制作用最明显，小剂量即可引起口干、皮肤干燥。
32.阿托品通过阻断瞳孔括约肌M受体使瞳孔扩大。
33.阿托品使前房角间隙变窄、房水回流受阻，导致眼内压升高。
34.阿托品使睫状肌松弛、悬韧带拉紧、晶状体变扁，看近物模糊，称为调节麻痹。
35.阿托品较大剂量可加快心率，解除迷走神经对窦房结的抑制。
36.阿托品较大剂量可扩张小血管，尤其皮肤血管最显著，改善微循环。
37.阿托品中毒剂量（10mg以上）可产生幻觉、定向障碍、惊厥，严重时转入抑制、昏迷、呼吸麻痹。
38.阿托品用于全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体分泌，防止吸入性肺炎。
39.阿托品用于缓慢型心律失常，如迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞。
40.阿托品用于感染性休克，需在补充血容量前提下，大剂量使用。
41.阿托品禁忌证包括前列腺肥大（加重排尿困难）和青光眼（升高眼内压）。
42.山莨菪碱（654-2）对解痉作用选择性高，扩瞳作用较阿托品弱。
43.后马托品扩瞳和调节麻痹作用比阿托品快、短暂，用于眼科检查。
44.溴化丙胺太林（普鲁本辛）对胃肠平滑肌解痉作用强而持久，用于胃十二指肠溃疡。
45.去甲肾上腺素对α受体有强大激动作用，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
46.去甲肾上腺素使皮肤、黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。
47.去甲肾上腺素小剂量静脉滴注收缩压升高、舒张压升高不明显，脉压加大。
48.去甲肾上腺素仅用于休克早期血压骤降时，出血性休克禁用。
49.去甲肾上腺素静脉滴注外漏可引起局部组织缺血坏死，可用酚妥拉明局部浸润注射对抗。
50.间羟胺（阿拉明）升压作用持久，较少引起心律失常及少尿，可肌内注射。
51.肾上腺素激动α、β受体，是治疗过敏性休克的首选药。
52.肾上腺素小剂量或慢速静滴时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。
53.肾上腺素静脉注射的典型血压变化是双向反应：先升压后降压。
54.事先给予α受体阻滞药后，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现降压反应。
55.肾上腺素激动支气管平滑肌β2受体，使支气管舒张；激动支气管黏膜血管α受体，消除水肿。
56.肾上腺素用于心脏骤停，做心室内注射，具有起搏作用。
57.肾上腺素加入局麻药中可延缓局麻药吸收，延长麻醉时间。
58.异丙肾上腺素是经典的β1、β2受体兴奋剂，对α受体几乎无作用。
59.异丙肾上腺素激动血管平滑肌β2受体，骨骼肌血管明显扩张，外周阻力下降。
60.异丙肾上腺素舒张支气管平滑肌作用强大，但不能消除黏膜水肿。
61.异丙肾上腺素用于控制支气管哮喘急性发作，可舌下或喷雾给药。
62.多巴胺主要激动α、β受体及多巴胺受体。
63.多巴胺小剂量激动肾血管多巴胺受体，使肾血流量和肾小球滤过率增加，有排钠利尿作用。
64.多巴胺主要用于治疗各种休克，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。
65.酚妥拉明通过阻断α1受体及对血管的直接作用使血管扩张、血压下降。
66.酚妥拉明用于静滴去甲肾上腺素外漏时，可做局部浸润注射，防止组织坏死。
67.酚妥拉明用于诊断嗜铬细胞瘤。
68.β受体阻滞药通过阻断心脏β1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少。
69.β受体阻滞药阻断支气管β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘。
70.β受体阻滞药抑制肾素释放，是其降血压作用的原因之一。
71.长期应用β受体阻滞药突然停药可引起反跳现象，应逐渐减量停药。
72.地西泮是苯二氮䓬类代表药，具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、中枢性肌松弛作用。
73.地西泮基本不影响NREMS和REMS时相，减少夜惊和夜游症。
74.地西泮安全范围大，对呼吸影响小，无肝药酶诱导作用。
75.地西泮静脉注射为癫痫持续状态首选。
76.地西泮过量中毒的特效拮抗药为氟马西尼。
77.苯妥英钠治疗癫痫强直-阵挛性发作首选药，对强心苷中毒所致室性心律失常疗效显著。
78.卡马西平对精神运动性发作疗效较好，对外周神经痛疗效优于苯妥英钠。
79.乙琥胺是治疗癫痫小发作的首选药。
80.丙戊酸钠为广谱抗癫痫药，但因肝毒性不作为首选。
81.氯丙嗪通过阻断中脑-边缘系统和中脑皮质系统D2受体产生抗精神病作用。
82.氯丙嗪抑制延髓催吐化学感受区而镇吐，但对前庭刺激引起的呕吐无效。
83.氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随环境温度变化而升降。
84.氯丙嗪阻断α受体可使肾上腺素的升压作用翻转。
85.氯丙嗪长期大量使用最常见的副作用是锥体外系反应，包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。
86.氟西汀（百忧解）属于选择性5-HT再摄取抑制剂，用于抑郁症、强迫症、贪食症。
87.丙咪嗪为三环类抗抑郁药，通过抑制NA和5-HT再摄取产生抗抑郁作用，起效缓慢（2～3周）。
88.左旋多巴在脑内生成多巴胺，用于帕金森病，对吩噻嗪类引起的锥体外系症状无效。
89.卡比多巴抑制外周脱羧酶，与左旋多巴合用可减少左旋多巴用量、提高疗效、减轻外周副作用。
90.苯海索（安坦）阻断胆碱受体，抗震颤效果好，闭角型青光眼、前列腺增生者慎用。
91.石杉碱甲是高选择性、强效、可逆性中枢AChE抑制药，用于各型痴呆的治疗。
92.吗啡有强大的镇痛、镇静、欣快作用，抑制呼吸是急性中毒致死的主要原因。
93.吗啡治疗量可兴奋延髓催吐化学感受区引起恶心、呕吐，兴奋副交感神经引起缩瞳（针尖样瞳孔）。
94.吗啡用于心源性哮喘，可镇静、抑制呼吸中枢、扩张外周血管，缓解呼吸困难。
95.吗啡急性中毒表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制，呼吸麻痹是致死主因，抢救用纳洛酮。
96.吗啡禁用于分娩止痛、哺乳妇女、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤、肝功能严重减退。
97.哌替啶（度冷丁）镇痛效力弱于吗啡，可代替吗啡用于剧痛和心源性哮喘。
98.喷他佐辛（镇痛新）为κ受体激动药、μ受体部分激动药，成瘾性小，已列为非麻醉性镇痛药。
