1.口服铁剂用于预防和治疗缺铁性贫血，尤其适用于生长发育期需求增加和慢性失血引起的贫血。
2.小儿误服铁剂1g以上可引起急性循环衰竭、休克和胃黏膜凝固性坏死，急救可用去铁胺灌胃或肌内注射。
3.叶酸在体内以四氢叶酸的形式起作用，缺乏可导致巨幼红细胞性贫血。
4.对叶酸拮抗剂甲氨蝶呤所致的巨幼红细胞性贫血，需选用亚叶酸钙治疗，一般叶酸制剂无效。
5.维生素B12能促进红细胞的发育和成熟，保持神经系统功能健全。
6.维生素B12临床主要用于治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血，以及神经炎、神经萎缩等神经系统疾病。
7.维生素K是肝脏中羧化酶的辅酶，参与凝血因子II、VII、IX、X的合成，具有止血作用。
8.维生素K可用于口服抗凝血药过量、梗阻性黄疸、早产儿出血及胆绞痛，但对严重肝病所致低凝血酶原血症无效。
9.肝素体内、体外均具有抗凝作用，能延长凝血酶原时间，通过激活ATIII加速凝血因子灭活。
10.肝素过量导致的自发性出血，需缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救，1mg硫酸鱼精蛋白约中和1mg肝素。
11.香豆素类（华法林、双香豆素）为维生素K拮抗剂，抑制肝脏维生素K环氧还原酶，阻碍凝血因子活化。
12.香豆素类无体外抗凝作用，起效缓慢，停药后作用维持2～5天，维生素K可逆转其作用。
13.链激酶与纤溶酶原结合形成复合物，促进纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。
14.尿激酶可直接使纤溶酶原转变为纤溶酶，用于急性心肌梗死、肺栓塞、脑血管栓塞等。
15.小剂量阿司匹林抑制环氧酶、减少TXA2生成，抑制血小板聚集，用于防治心脑血栓形成。
16.氯吡格雷与血小板膜表面ADP受体结合，抑制血小板聚集，用于防治心肌梗死、缺血性脑血栓。
17.双嘧达莫（潘生丁）抑制磷酸二酯酶，使血小板内cAMP升高，防止血小板黏附。
18.抗酸药为无机弱碱性药物，口服能中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性，缓解疼痛和促进溃疡愈合。
19.H2受体阻滞药（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）选择性阻断壁细胞H2受体，抑制胃酸分泌。
20.西咪替丁有抗雄性激素和药酶抑制作用，能延缓华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的代谢。
21.质子泵抑制药（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑）与H＋-K＋-ATP酶不可逆结合，产生强大而持久的抑制胃酸分泌作用。
22.质子泵抑制药合用抗菌药物可使幽门螺杆菌阳性患者转阴率达90％以上，明显降低溃疡复发率。
23.米索前列醇能抑制基础胃酸分泌，增加胃黏膜血流量，促进黏液和HCO3－分泌，预防阿司匹林等引起的胃出血。
24.硫糖铝在酸性环境中聚合成胶状膜保护溃疡面，有抗幽门螺杆菌作用。
25.枸橼酸铋钾、胶体果胶铋能在胃黏膜表面形成氧化铋胶体，促进黏液分泌，抗幽门螺杆菌。
26.临床常用2～3种抗菌药与1种质子泵抑制药或铋制剂联合组成三联或四联疗法根除幽门螺杆菌。
27.氯丙嗪能阻断D2受体，对各种原因的呕吐有止吐作用，但对晕动病无效。
28.甲氧氯普胺（胃复安）阻断中枢D2受体而止吐，阻断胃肠肌D受体而加强胃肠蠕动。
29.昂丹司琼、格拉司琼等5-HT3受体阻滞药对强致吐作用的化疗药引起的呕吐有迅速强大的预防和抑制作用。
30.中枢性镇咳药直接抑制延脑咳嗽中枢，代表药有可待因、右美沙芬等。
31.外周性镇咳药抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器，代表药有苯佐那酯、苯丙哌林等。
32.氯化铵口服后刺激胃黏膜引起轻度恶心，反射性促进支气管腺体分泌，使痰液稀释易于咳出。
33.溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等溶解黏痰药能改变痰中黏性成分，降低痰的黏滞度。
34.沙丁胺醇（舒喘灵）为中效β2受体激动药，对β2受体选择性高，支气管扩张作用与异丙肾上腺素相近，持续时间明显延长。
35.特布他林（博利康尼）为中效β2受体激动药，吸入后5分钟内出现明显支气管扩张作用，持续4～6小时。
36.福莫特罗、沙美特罗为长效β2受体激动药，作用维持8～12小时，用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺疾病。
37.氨茶碱舒张支气管的作用机制包括抑制磷酸二酯酶、促进内源性儿茶酚胺释放、阻断腺苷受体、干扰钙离子转运。
38.氨茶碱安全范围窄，常见兴奋不安、失眠和消化道刺激反应，剂量过大可致心悸、心律失常。
39.色甘酸二钠通过与肥大细胞膜外侧钙通道结合，阻止钙内流，抑制肥大细胞脱颗粒，减少过敏介质释放。
40.色甘酸二钠对外源性哮喘疗效好，需预防性给药，发作后给药无效。
41.酮替芬既能抑制过敏介质释放，又有抗组胺和抗5-HT作用，还能上调β受体数量，对儿童哮喘效果好。
42.糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎抗过敏药物，吸入给药几无全身不良反应。
43.糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，机制为促进糖原异生、减慢葡萄糖分解、减少组织利用葡萄糖。
44.糖皮质激素长期大量应用可致向心性肥胖（满月脸、水牛背），因促进脂肪分解及重新分布。
45.糖皮质激素有强的非特异性抗炎作用，但同时也降低机体防御功能，可引起感染扩散、伤口愈合迟缓。
46.糖皮质激素抑制磷脂酶A2（PLA2），使细胞膜上的磷脂不能释放出花生四烯酸，减少前列腺素类和白三烯类等炎症介质生成。
47.糖皮质激素抑制免疫的机制包括抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理、加速致敏淋巴细胞破坏、减少过敏介质释放。
48.糖皮质激素抗休克机制包括解除小血管痉挛、改善微循环、稳定溶酶体膜、减少心肌抑制因子产生。
49.糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板和纤维蛋白原增多，但使血中淋巴细胞减少。
50.糖皮质激素小剂量替代疗法用于肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）、腺垂体功能减退症。
51.糖皮质激素大剂量突击疗法用于中毒性感染或伴有休克者，应用时必须合用有效而足量的抗菌药物。
52.长期应用糖皮质激素突然停药或减量过快可引起肾上腺危象，表现为肌无力、低血压、低血糖甚至休克。
53.糖皮质激素长期应用可诱发或加重感染、诱发消化性溃疡、骨质疏松、伤口愈合迟缓，儿童可影响生长发育。
54.糖皮质激素禁忌证包括抗菌药物不能控制的病毒或真菌感染、活动性结核病、胃十二指肠溃疡、严重高血压、糖尿病、青光眼、骨质疏松、孕妇等。
55.硫脲类（丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）抑制过氧化物酶，阻止酪氨酸碘化及耦联，抑制甲状腺激素合成。
56.丙硫氧嘧啶还能抑制周围组织内T4脱碘生成T3，作用较其他硫脲类药物快。
57.硫脲类最严重的不良反应是粒细胞缺乏症，发生率约0.2％，老年人较易发生，应定期检查血象。
58.甲状腺手术前先用硫脲类控制甲状腺功能，手术前两周左右加服碘剂，以减少甲状腺增生充血。
59.甲状腺危象时应立即给大量碘剂阻止甲状腺激素释放，同时应用大量硫脲类作辅助治疗，首选丙硫氧嘧啶。
60.胰岛素通过增加葡萄糖进入细胞、加速葡萄糖有氧氧化、促进糖原合成、抑制糖原分解和异生而降低血糖。
61.胰岛素能促进K＋进入细胞内，增加细胞内K＋浓度，有利于纠正细胞缺钾症状。
62.胰岛素是治疗糖尿病的最主要药物，对1型糖尿病需终身用药，对酮症酸中毒及高渗性高血糖状态必须使用胰岛素。
63.胰岛素最常见的不良反应是低血糖，多因胰岛素过量、未按时进餐或运动过多引起，严重时应立即静脉注射50％葡萄糖。
64.慢性胰岛素抵抗性是指无并发症的糖尿病患者每日胰岛素用量在200U以上，可能与产生胰岛素抗体或受体数目减少有关。
65.磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪、格列齐特）直接作用于胰岛β细胞，刺激内源性胰岛素释放，对胰岛功能完全丧失者无效。
66.格列本脲、氯磺丙脲能促进抗利尿激素分泌并增强其作用，具有抗利尿作用，可用于尿崩症。
67.磺酰脲类较严重的不良反应是持久性低血糖，可造成不可逆性脑损伤，尤以格列本脲和氯磺丙脲为甚。
68.二甲双胍降糖作用不依赖于胰岛β细胞功能，尤其适用于肥胖且伴胰岛素抵抗的2型糖尿病。
69.阿卡波糖在小肠竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，延缓葡萄糖吸收，降低餐后血糖峰值。
70.罗格列酮、吡格列酮等胰岛素增敏药通过激动过氧化物酶增殖活化受体（PPARγ），增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性。
71.氟喹诺酮类抗菌谱广，对革兰氏阴性菌、革兰氏阳性球菌、衣原体、支原体、军团菌及结核菌均有较强活性。
72.环丙沙星对铜绿假单胞菌的杀灭作用最强，是铜绿假单胞菌性尿道炎的首选药。
73.DNA回旋酶是氟喹诺酮类抗革兰氏阴性菌的重要靶点，拓扑异构酶IV是抗革兰氏阳性菌的重要靶点。
74.氟喹诺酮类可致软骨损害，儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜使用。
75.磺胺类药物的结构与对氨苯甲酸（PABA）相似，竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸合成，抑制细菌生长繁殖。
76.甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，与磺胺合用使抗菌作用增强数倍至数十倍。
77.甲硝唑是目前临床治疗各种厌氧菌感染的重要药物，也可用于肠内外阿米巴病及阴道滴虫病。
78.呋喃妥因尿中浓度高，主要用于大肠埃希菌、肠球菌和葡萄球菌引起的泌尿道感染。
79.呋喃唑酮（痢特灵）口服很少吸收，主治菌痢、肠炎等消化道感染。
80.青霉素G对繁殖期敏感细菌有强大的杀菌作用，主要通过抑制细菌细胞壁合成而发挥作用。
81.青霉素G对溶血性链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、梅毒螺旋体、钩端螺旋体高度敏感。
82.青霉素G最常见的不良反应是变态反应，最严重的是过敏性休克，一旦发生立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg。
83.使用青霉素G前必须做皮试，初次使用、用药间隔3天以上、药品批号或厂家改变时均应做皮试，阳性禁用。
84.苯唑西林、氯唑西林属耐酶青霉素，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染的治疗。
85.氨苄西林属广谱青霉素，对革兰氏阴性杆菌有较强抗菌作用，对铜绿假单胞菌无效。
86.阿莫西林口服吸收好，对肺炎链球菌、肠球菌、幽门螺杆菌的杀菌作用比氨苄西林强。
87.羧苄西林对铜绿假单胞菌有特效，常用于治疗烧伤继发铜绿假单胞菌感染。
88.第一代头孢菌素对革兰氏阳性菌抗菌作用强，对革兰氏阴性菌弱，可被β-内酰胺酶破坏。
89.第三代头孢菌素对革兰氏阴性菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用，对β-内酰胺酶稳定性高。
90.头孢他啶是目前临床上用于抗铜绿假单胞菌最强的抗生素。
91.头孢哌酮、头孢曲松等可抑制乙醛脱氢酶，导致双硫仑样反应，用药期间及停药一周内应避免饮酒。
92.阿奇霉素抗菌谱较红霉素广，对革兰氏阴性菌明显强于红霉素，口服吸收快、组织分布广、半衰期长。
93.克林霉素抗菌活性比林可霉素强4～8倍，对各类厌氧菌有强大的抗菌作用。
94.克林霉素对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。
95.氨基糖苷类对各种需氧革兰氏阴性杆菌具有强大的抗菌活性，为静止期杀菌剂。
96.氨基糖苷类主要不良反应为耳毒性（前庭功能和耳蜗听神经损害）和肾毒性，应避免与肾毒性药物合用。
97.链霉素可引起过敏性休克，发生率虽较青霉素低，但死亡率高。
98.四环素类能造成恒齿永久性棕色色素沉着，抑制婴幼儿骨骼生长，孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用。
99.氯霉素的主要毒性反应是抑制骨髓造血功能，包括可逆性血细胞减少和再生障碍性贫血。
100.大剂量使用氯霉素易引起灰婴综合征，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制、皮肤灰白、紫绀、循环衰竭。
101.两性霉素B选择性与真菌细胞膜上固醇类结合，增加细胞膜通透性，导致真菌死亡，对细菌无效。
102.制霉菌素毒性大，局部用于防治皮肤、口腔及阴道念珠菌感染，口服用于胃肠道感染。
103.阿昔洛韦为核苷类抗DNA病毒药物，对单纯疱疹病毒（HSV）作用最强，是治疗HSV感染的首选药。
104.利巴韦林（病毒唑）属广谱抗病毒药，对多种DNA、RNA病毒有效，用于流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等感染。
105.细菌产生灭活酶是耐药性的重要机制，如β-内酰胺酶可水解破坏青霉素类和头孢菌素类的β-内酰胺环。
106.异烟肼是治疗各种类型结核病的首选药，易通过血脑屏障，对急性粟粒型结核和结核性脑膜炎应加大剂量。
107.异烟肼常见不良反应为周围神经炎，同服维生素B6可以防治。
108.利福平对结核杆菌和麻风杆菌作用强，对繁殖期和静止期的结核杆菌均有效，抗结核效力与异烟肼相当。
109.利福平的抗菌机制是特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，阻碍mRNA合成。
110.链霉素组织穿透力弱，不易渗入细胞、纤维化和干酪化病灶，易产生耐药性和严重耳毒性，目前用于结核病已大为减少。
111.乙胺丁醇长期大量应用可致球后视神经炎，表现为弱视、视野缩小、红绿色盲或分辨能力减退。
112.抗结核病化疗应遵循早期、适量、联合、规律及全程用药的原则。
113.抗代谢药属于周期特异性抗肿瘤药，可阻止核酸代谢，如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯基嘌呤、阿糖胞苷等。
114.烷化剂属于周期非特异性抗肿瘤药，能直接破坏DNA并阻止其复制，如环磷酰胺、氮芥类、亚硝脲类等。
115.环磷酰胺大剂量可引起出血性膀胱炎。
116.细胞周期非特异性药物（CCNSA）主要杀灭增殖期细胞，如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物。
117.细胞周期特异性药物（CCSA）仅杀灭某一增殖周期细胞，如抗代谢药主要作用于S期，长春碱类主要作用于M期。
118.大多数抗恶性肿瘤药物均有不同程度的骨髓抑制，通常先见白细胞减少，后出现血小板减少。
119.心脏毒性以阿霉素（多柔比星）常见；博来霉素长期大量应用可引起肺纤维化。
120.顺铂具有肾毒性，长春碱类、顺铂有神经毒性。
